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近日，來自西南醫學中心的研究者通過研究鑒別出了一種新型的先天性免疫通路，該通路可以保護哺乳動物免于病毒引發的致癌作用，病毒致癌作用是病毒引發正常細胞致癌的過程，該研究刊登于國際雜志Proceedings of the National Academy of Sciences上，相關研究或為后期開發新型抗癌療法提供了新的希望。

文章第一作者Xiaonan Dong指出，有超過20%的人類癌癥都和慢性病毒感染直接相關，本文研究中我們發現，自噬相關蛋白beclin-2可以幫助破碎和卡波西肉瘤相關的致癌病毒蛋白，卡波西肉瘤是常發生于HIV感染者或器官移植相關的免疫抑制患者機體的一種腫瘤。自噬是細胞中的一種持家過程，即機體細胞會破壞損傷的蛋白或細胞器，文章中研究者對細胞中從事回收利用過程的關鍵基因進行了相關研究，這些基因在癌癥、衰老、感染和神經變性疾病過程中扮演了重要角色。

本文研究發現，beclin-2蛋白同樣也參與了一種新型的免疫通路，即抑制病毒感染和病毒致癌的過程。研究者表示，蛋白質beclin-2可以促進卡波西肉瘤相關的皰疹病毒G蛋白耦聯受體（GPCR）發生降解，從而抑制致癌信號，而缺失beclin-2蛋白的轉基因小鼠更易于患病毒GPCR驅動的致癌過程，而該過程同人類機體中發生的非常相似。

研究者還發現，beclin-2表達的增加可以加速病毒GPCR的降解并且降低促腫瘤信號，然而降低beclin-2的表達則會導致病毒GPCR的持續性水平，并且增強促腫瘤信號；這種反應部分是內體性溶酶體的運輸過程，即微生物和其組分蛋白會被運輸到包含酶類的細胞溶酶體中進行降解。

卡波西肉瘤會影響機體皮膚和內部器官，在美國每年每百萬人中就有6例患者，該腫瘤通常在HIV感染者中常見，同時在200個器官移植患者中也會有1例卡波西肉瘤患者。研究者Levine表示，本文研究加深了我們對機體免疫系統如何保護機體抵御癌癥機制的理解，也可以幫助我們理解致病性病毒蛋白引發機體其它疾病發生的分子機制。而這對于后期科學家們尋找或鑒別新型治療靶點和抗病毒療法將非常重要。

轉自生物谷

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